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회사 뉴스 잔틴 옥시다제 수치는 물리적 상태를 발견하는데 사용될 수 있습니다

잔틴 옥시다제 수치는 물리적 상태를 발견하는데 사용될 수 있습니다

2021-04-07
잔틴 옥시다제 수치는 물리적 상태를 발견하는데 사용될 수 있습니다

잔틴 옥시다제 (XOD)는 핵산 대사에 중요 효소 중 하나이며, 그것이 요산과 과산화 수소를 생산하기 위해 하이포크산틴을 촉진시킬 수 있습니다. 그것은 몰리브덴, 비 햄 철, 무기 황 화합물과 유행을 포함하는 플래빈레이스입니다. 그것은 크산틴 산화 환원 효소의 형식입니다. 크산틴 산화 환원 효소는 활성산소종을 생산하는 효소입니다. 그것은 낮은 특이성과 일종의 효소이며, 그것이 또한 직접적으로 잔틴에 그리고 나서 요산에 하이포크산틴을 촉진시킬 뿐만 아니라, 요산에 잔틴을 촉진시킬 수 있습니다.

 

효소는 주로 간, 비장과 포유 동물의 우유에 존재하지만, 일반 정상인들의 혈청에서 검출될 수 없습니다. XOD는 간 세포 손상의 과정의 ALT 보다 더 일찍 혈청으로 방출됩니다. 그러므로, 혈청에서 XOD 활동의 증가는 민감하게 심한 간 부상을 반영할 수 있습니다.

 

보통 약 30-50 배 정상적이 상한의 황달의 초기 단계에서 의미 심장하게 증가했고 황달이 가라앉은 것처럼 XOD 활동은 그리고 나서 정상 수준으로 감소했습니다. XOD의 정적 비율은 ALT (90.4%)와 AST (81.8%)의 그것보다 높았습니다. 간경화증, 아메바성 간질환과 간포충증과 같은 다른 간질환에서, 혈청 XOD 활동은 증가하지 않았거나, 조금 증가했습니다. 그러므로, XOD는 심한 간 부상의 진단을 위한 민감하고 특별한 지수로 간주될 수 있습니다.

 

XOD는 황달의 타입을 구별하도록 또한 도움이 됩니다. 간세포성 황달을 가진 환자에서 혈청 XOD가 의미 심장하게 증가했다는 것을 임상 관찰이 보여주었던 반면에, 폐쇄황달과 용혈성 황달을 가진 환자에서 XOD의 활동은 거의 정상적이거나 단지 조금 일반적으로 1 뮤 / L하로, 증가시켰습니다.

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높은 XOD와 공통 질병은 다음과 같습니다 :

1. 급성 간염 환자는 만성 간염 보다 의미 심장하게 더 높습니다.

2. 감염성 단핵구증은 종종 증가합니다.

잔틴 옥시다제 (XOD)의 활성화는 요산 신진 대사 장애를 야기시키고 포도당 물질 대사 장애를 악화시킬 수 있습니다.

활성화될 때, 그것은 또한 산화 스트레스로 이어지면서, XOD가 근본적인 슈퍼 옥사이드와 과산화 수소를 생산할 수 있습니다.

 

잔틴 옥시다제 (XOD)는 푸린, 프테린, 알데히드와 다른 헤테르사이클릭 화합물류의 산화를 촉진시키고, 과산화 수소와 근본적인 슈퍼 옥사이드와 같은 활성산소종 (ROS)를 생산하기 위해 산소 분자를 전자 억셉터로 이용합니다. 활성산소종은 세포에서 산화력을 유발할 수 있습니다.

 

프리 수신장치와 포스트 수용체 결함은 인슐린 저항성의 주요 병인입니다. 전자는 인슐린의 상대적 부족을 포함하여, 조직 수용체와 그것의 수신장치, 인슐린과 그것의 수신장치의 구조적 변화, 기타 등등을 목표로 삼기 위해 주로 인슐린의 비정상 바인딩에 의해 명시됩니다 ; 후자는 주로 인슐린 신호 경로, 기타 등등의 기능 장애에 의해 명시됩니다.

 

산화 스트레스 하에, 그것은 선동적 신호 형질 도입 통로와 c-jun n-말단 키나아제 경로를 자극함으로써 주로 수신장치에 인슐린 결합제의 시그널변환을 방해합니다. 잔틴 옥시다제에 의해 생산된 주요 활성산소종은 활성화는 O2이며, 그것이 인슐린 수용체의 기능성 발현을 억제할 수 있습니다.

 

인슐린 수용체의 민감도와 그것의 구조와 기능의 완전성은 글루코스의 소모에 의해 보여집니다. 인슐린 수용체의 수 또는 구조와 기능이 변할 때, 인슐린 수용체의 민감도는 따라서 바뀔 것입니다.

 

최근 몇 년 동안, 통풍과 당뇨병의 부담은 해마다 증가하고 있습니다. 잔틴 옥시다제 (XO)와 α - XO와 α에 낮은 유독성과 작은 부작용으로 자연적 식물성 첨가물의 억제 효능과 니즘을 탐사하는 과요산혈증과 과혈당의 주요 효소 타겟으로서의 글리코시다제 -로 글리코시다제는 점진적으로 조사 분쟁지역이 되게 합니다. XO 억제제는 잔틴 옥시다제의 활동을 억제함으로써 신체에서 요산의 내용을 줄일 수 있으며, 그것이 넓게 임상 치료에서 사용됩니다.

 

그러므로, 약간의 크산틴 옥시다제 억제제는 효과적으로 그 수준의 요산을 감소시킬 수 있습니다. 그러나, 과요산혈증과 환자들은 완전히 통풍을 개발하지 않습니다. 그러므로, 과요산혈증을 가진 환자에서 통풍의 개발은 잔틴 옥시다제, 요산과 적혈구 침강률의 정규적 탐지에 의해 예상될 수 있습니다.